Analýza výzkumu: Proč jsme díky cvičení zdravější?

Proč jsme díky cvičení zdravější? Jeden z nejdůležitějších článků může souviset se zlepšením funkcí našich mitochondrií. Zdravější mitochondrie jsou možná právě onou cestou k lepšímu a zdravějšímu životu, a zároveň i k lepším výkonům ve sportu či práci.

Tento článek je prvním dílem seriálu, který bude analyzovat aktuální výuzkumy a který ukáže, jak jejich výsledky můžete aplikovat pro dosažení vašich cílů. Dnes probereme mitochondriální biogenezi (vybudování více mitochondrií) za využití různých typů sprintů a odpočinkových intervalů jakož i vytrvalostních cvičebních protokolů.

Fiorenza a kolegové (2018) publikovali studii věnovanou zlepšení fungování mitochondrií sportovců. Mitochondrie jsou důležité, protože přeměňují sacharidy, tuky a proteiny na ATP a další formy energie. Fungování mitochondrií souvisí s mnoha procesy ve stárnutí a onemocněních, jakož i s našimi schopnostmi podávat výkony v rychlostních, silových a vytrvalostních typech cvičení. Když mechanismy fungování celého procesu pochopíme a optimalizujeme jej, můžeme žít lepší a zdravější život a zároveň být lepší ve sportu i v práci.

Než se pustíme do detailů studie, dovolte mi prosím definovat některé termíny.

PGC-1α – klíčový regulátor zodpovědný za výrobu většího množství mitochondrií (mitochondriální biogenezi).

AMPK, CaMKII a ap38 MAPK – má se za to, že jsou to faktory, které přináší více PGC-1α.

Adenosintrifosfát (ATP) – ATP je náš primární zdroj energie. Svaly používají při oddělení jedné z molekul fosfátu ATP ke kontrakci, čímž vznike adenosindifosfát (ADP, se dvěma fosfáty). Když systém rozloží ADP, dostaneme jeden fosfát neboli adenosinmonofosfát (AMP). Poměr AMP:ATP je považovaný za to, co aktivuje signál pro AMPK.

Shrnutí termímů – čím rychlejí pálíme energii, tím více se náš poměr AMP:ATP mění, což je signál pr AMPK a poté PGC-1α. Sprinty vyprazdňují ATP rychle. I dlouhé pomalé vzdálenosti vyprazdňují ATP, aby pomocí této cesty zvýšily množství mitochondrií.

Detaily studie

Účastníci byli zkušení cyklisté s více než 6 lety zkušeností a nadprůměrnými VO2 max hodnotami (v průměru 61.9). Vědci úmyslně použili zkušené sportovce, protože nesportovci získají řadu adaptací z jakéhokoliv tréninkového programu. Účastníci byli rozděleni do tří skupin: opakovaný sprint (repeated sprints, RS), rychlostní vytrvalost (speed endurance, SE) a kontinuální cvičení mírné intenzity (continuous exercise at moderate intensity, CM).

Opakované sprinty (Repeated Sprints, RS) – účastníci sprintovali 5 sekund, maximální úsilí. Pak měli povoleno před dalším sprintem 30 sekund odpočinku. Celkem provedli 18 sprintů, takže celkové cvičení bylo 90 sekund při maximální intenzitě.

Rychlostní vytrvalost (Speed Endurance, SE) – tito účastníci prováděli 20 sekundové sprinty naplno, po kterých následovaly 2 minuty odpočinku. Celkem provedli 6 sprintů. Této skupině zabralo cvičení celkově 120 sekund.

Kontinuální cvičení při mírné intenzitě (Continuous Moderate Exercise, CM) – tato skupina prováděla 50 minut kontinuálního cvičení při mírné intenzitě odpovídající 70% jejich VO2 max. Tato skupina se věnovala tradičnějšímu typu cvičení dlouhých pomalých vzdáleností.

Vědci jak před, tak po cvičebním protokolu odebrali účastníkům krev a vzorek svalové tkáně. Jak RS protokoly (opakované sprinty), tak SE (rychlostní vytrvalost) nejsou vysoko-intenzivní intervalový trénink (high intensity interval traning, HIIT), protože měli mezi sety dostatečný odpočinek pro zotavení. Tradiční intervalový trénink ukazuje v průběhu cvičení zhoršování výkonu. Tento výzkum využil opakovaný trénink (repeat training), kde je v průběhu jen minimální až žádné zhoršní výkonu, a to díky odpočinku, který umožňuje zotavení.

Výsledky

Studie se zaměřila na svalové a krevní změny. Gibala a kolegové (2006) již dříve dokázali, že 20 sekundové intervaly vedou ke změnám VO2 max. Všechny skupiny měly výrazné zlepšení v signálních molekulách AMPK a p38 MAPK. Skupiny opakovaných sprintů a a silové vytrvalosti měly zlepšení v CaMKII. CaMKII ovlivňuje PGC-1α, ale též růst svalových vláken typu IIa (Rose et al. 2007). Dává tak smysl, že 20 sekundové intervaly vedly k nejvyššímu množství CaMKII.

Hlavním výsledkem, který nás zajímá, se týká PGC-1α, jelikož spouští biogenezi mitochondrií. 50 minutové cvičení při mírné intenzitě ukázalo nejvyšší zlepšení v PGC-1α. I když skupina 20 sekundových intervalů měla větší nárůst oproti skupině 5 sekundových sprintů, všechny skupiny se oproti výchozím hodnotám při začátku výzkumu výrazně zlepšily. U všech tedy nastalo zlepšení co se týče signálizace k biogenezi mitochondrií.

Shrnutí

Krátké 5 sekundové sprinty, delší 20 sekundové sprinty i kontinuální pomalá dlouhá vzdálenost po dobu 50 minut všechny zlepšily jednu z hlavních signálních molekul mitochondriální biogeneze (PGC-1α). Sportovci, kteří jeli na kole po 50 minut, měli největší zlepšení. Celkový čas věnovaný cvičení však ukazuje, že kratší sprinty mohou být efektivnější (90 sekund clekového cvičení ve skupině 5 sekundových sprintů a 120 sekund celkového cvičení ve skupině 20 sekundových sprintů). To, co chybí, jsou cvičební intervaly mezi 5 až 20 sekundami. Víme, že ATP je vyčerpána z přibližně 50% zhruba kolem 8 sekundy maximálního úsilí. Kolem přibližně 20 sekund je ATP zhruba na 10% výchozí hodnoty. Časový úsek mezi 5 sekundami a 20 sekundami může být zlatý střed pro vyčerpání ATP, zvýšení AMP, a tedy zvýšení AMPK signalizace a mitochondriální biogeneze.

StrongFirst naštěstí chystá brzy novou knihu, která tuto mezeru vyplní.

Odkazy

Fiorenza, M., Gunnarsson, T. P., Hostrup, M., Iaia, F. M., Schena, F., Pilegaard, H., & Bangsbo, J. (2018). Metabolic stress-dependent regulation of the mitochondrial biogenic molecular response to high-intensity exercise in human skeletal muscle. The Journal of Physiology, 596(14), 2823–2840.

Gibala MJ, Little JP, van Essen M, Wilkin GP, Burgomaster KA, Safdar A, Raha S & Tarnopolsky MA (2006). Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J Physiol 575, 901–911.

Rose, A. J., Frøsig, C., Kiens, B., Wojtaszewski, J. F. P., & Richter, E. A. (2007). Effect of endurance exercise training on Ca2+ calmodulin-dependent protein kinase II expression and signaling in skeletal muscle of humans. The Journal of Physiology, 583(Pt 2), 785–795.